Эффекты возбуждения α1 – адренорецепторов опосредуются через следующий механизм:
- Активация через Gq-белки фософолипазы C, повышение уровня инозитол 1, 4, 5 – трифосфата, высвобождение Са2+ из саркоплазматического ретикулума, взаимодействие Са2+ с кальмодулином, активация киназы легких цепей миозина, облегчение взаимодействие актина и миозина
- Активация через Gs – белки аденилатциклазы, образование из АТФ - цАМФ, который активирует протеинкиназу А, которая угнетающе действует на киназу легких цепей миозина и фосфоламбан, нарушение фосфорилирования легких цепей миозина, устранение тормозного влияния фосфоламбана на Са2+–АТФазу саркоплазматического ретикулума, активация перехода ионов Са2+ в саркоплазматический ретикулюм, снижение концентрации ионов Са2+ в цитоплазме
- Активация через Gs – белки аденилатциклазы, образование из АТФ - цАМФ, который активирует протеинкиназу А, фосфорилирование (активация) Са2+ каналов клеточной мембраны, увеличение поступления ионов в Са2+ цитоплазму кардиомиоцитов
- Угнетение через Gi-белки аденилатциклазы, снижение уровня цАМФ и активности протеинкиназы А, уменьшение угнетающего влияния протеинкиназы А на киназу легких цепей миозина и фосфоламбан, активация фосфорилирования легких цепей миозина, уменьшение активности Са2+ АТФ – азы, снижение транспорта Са2+ в саркоплазматический ретикулюм, повышение содержания Са2+ в цитоплазме
К сожалению, у нас пока нет статистики ответов на данный вопрос,
но мы работаем над этим.